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腸源性?xún)?nèi)毒素血癥在許多臨床疾病中已被證實(shí)。嚴(yán)重肝病患者幾乎無(wú)一例外地發(fā)生內(nèi)毒素血癥，肝硬化患者至少50%以上有慢性?xún)?nèi)毒素血癥。肝性腦病患者內(nèi)毒素血癥發(fā)生率增加與單核-吞噬細(xì)胞系統(tǒng)清除能力明顯降低有關(guān)，這些證據(jù)提示肝單核-吞噬細(xì)胞系統(tǒng)清除能力抑制與引起腸源性?xún)?nèi)毒素積蓄有關(guān)。如果創(chuàng)傷患者單核-吞噬細(xì)胞功能正常，損傷后數(shù)天乃至數(shù)周均可不發(fā)生內(nèi)毒素血癥。損傷后數(shù)天發(fā)生內(nèi)毒素血癥者，幾乎都與環(huán)境中腸道菌傷口移生有關(guān)。

內(nèi)毒素是人類(lèi)肝門(mén)靜脈的正常成分﹐肝門(mén)靜脈的內(nèi)毒素可能在維持正常單核-吞噬細(xì)胞系統(tǒng)吞噬功能方面起重要作用，因而無(wú)病原動(dòng)物和口服非吸收性抗生素的動(dòng)物內(nèi)皮系統(tǒng)受抑。

嚴(yán)重創(chuàng)傷和普外科手術(shù)患者的血漿內(nèi)毒素水平與正常人無(wú)異，甚至G-桿菌敗血癥患者的內(nèi)毒素水平通常也不增加，這與肝對(duì)內(nèi)毒素的有效清除和血漿蛋白對(duì)內(nèi)毒素的滅活有關(guān)。實(shí)驗(yàn)表明，腸系膜結(jié)扎后的缺血期，小腸對(duì)內(nèi)毒素的吸收增加，肝門(mén)靜脈結(jié)扎時(shí)，內(nèi)毒素水平則更增加，結(jié)扎放松后6h，內(nèi)毒素血癥消失。這些資料提示，在致命性腸系膜缺血模型中，腸屏障和單核-吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能在病因解除后能迅速恢復(fù)正常。

有些學(xué)者認(rèn)為，腸源性?xún)?nèi)毒素血癥不可能是MODS（multipleorgandysfunct*ndrome，多器官功能障礙綜合征）的原因。盡管吸收的內(nèi)毒素對(duì)肝巨噬細(xì)胞持續(xù)刺激﹐能夠引起內(nèi)源性破壞性炎癥介質(zhì)，但目前仍不能完-全肯定這些介質(zhì)能否通過(guò)放大作用造成MODS。另外，目前尚無(wú)證據(jù)表明損傷后數(shù)天或數(shù)周內(nèi)腸對(duì)內(nèi)毒素的通透性增加，也未發(fā)現(xiàn)內(nèi)毒素延遲進(jìn)入肝門(mén)靜脈系統(tǒng)的現(xiàn)象。